我们知道肠道微生物群影响健康。然而肠道的内部工作机制较为复杂，不仅有各种微生物，也包括它们产生的气体，比如
分析这些肠道气体及其对饮食变化的反应可以揭示肠道微生物群的产物和功能及其对人类健康的影响。更好地理解肠道内产生气体的复杂相互作用将提高我们预防、诊断、治疗和监测许多胃肠道疾病的能力。
本文主要概述了肠道气体的生理学及其在胃肠道疾病中的作用，并讨论了目前对肠道主要气体成分、其产生来源及其与饮食摄入的关系的认识。
了解肠道气体的生理学，无论是由微生物发酵还是化学活动产生的，是了解其对人类健康影响的第一步。
肠道气体可溶解在肠道的液体成分中，或以气体形式保留在顶空气体中。气体可能通过吞食进入肠道，也可能通过内部化学反应或细菌发酵产生。
在肠道中，氧气（完全）和N2（大部分）来自吞食的空气（尽管少量N2是通过结肠中蛋白质的微生物反硝化作用产生的）。由于N2在通过肠道期间未被吸收或代谢，因此其水平在整个胃肠道内保持合理稳定。
相反，肠道在整个长度内变得越来越无氧，随着管腔微生物数量的增加，氧气浓度逐步降低；因此，结肠中的氧气浓度非常低。（见下图 ↓↓）
胃和小肠中的二氧化碳部分是通过化学反应产生的，虽然一些吞咽的呼吸性二氧化碳确实会与胃中的气体成分混合。
在近端小肠中，碳酸氢盐（HCO3−), 由胰腺分泌，与十二指肠胃食糜中的盐酸（HCl）发生化学反应，使管腔内pH值从酸性（~3）增加到接近中性（~7.4），并产生CO2.
个体之间气体产生模式的巨大差异，并且与肠道微生物群的性质和可用底物有关。产气的底物主要是饮食，但粘液和糖蛋白的内源性分泌也起作用。
虽然肠道微生物群的丰度比率差异很大，但五门涵盖了每人约160种的绝大多数，其中大多数属于拟杆菌门和厚壁菌门。
虽然厚壁菌门的细菌占结肠内物种多样性的一半以上，但它们的全部功能，特别是在发酵和产气方面，尚未得到充分的探索。
许多因素影响肠道微生物群的组成。由于功能和微环境的变化，胃肠道中的位置决定了存在的微生物的数量和类型。
胃中的微生物含量较低，且大多限制在每毫升约1000个微生物细胞，而微生物数量沿肠道长度增加，在结肠中达到每毫升10^10–10^12个微生物细胞。
宿主因素，尤其是早期接触，在决定个体中发现的独特细菌组合方面起着关键作用。由于两岁后肠道菌群组成更加稳定，所以两岁前后的气体分布有很大的不同。所产生的气体的体积和分布在很大程度上取决于细菌和基质的丰度。
尽管微生物成分多样，但肠道微生物群总体具有类似于器官的关键功能特征。膳食碳水化合物的微生物发酵主要导致气体和短链脂肪酸的形成，后者直接影响宿主的健康。肠道微生物群还产生一系列具有不同功能的酶，包括复杂饮食基质的降解，从而影响气体分布。不同人群有不同情况，下一章节了解下病理生理学中的肠道气体。
阐明胃肠道症状和肠道气体之间的精确关系是未来生成气体特征库的关键，这些特征库可用于预防、诊断和监测胃肠道疾病。
胃肠道气体通常被认为是引起多种胃肠道症状的原因，这些症状可能发生在健康人或胃肠道疾病患者身上。
过度打嗝可能是由于非自愿吸入食道的空气排出（胃上打嗝）或吞咽的空气或气体饮料排出（胃打嗝）。
排气（胀气）是正常现象，但如果（或被认为）过多和/或恶臭，则可能是一个问题。过度胀气是吃了富含不易消化但可高度发酵的碳水化合物的食物的症状之一。
然而，一般来说，腹胀伴或不伴腹痛与产气过量无关，而是内脏敏感性改变的表现，或者在某些个体中，通过蠕动推进清除腔中气体的能力。
例如，在健康人和IBS患者中，服用乳果糖（一种不可消化的双糖）与结肠产气（如呼吸中H2水平显著增加所示）和腹胀有关，但只有IBS患者出现疼痛和腹胀症状。在摄入菊粉（一种高度发酵的益生元）后也有类似的发现，之后MRI显示的气态结肠扩张与IBS患者的疼痛有关，但在健康人中没有。
吞咽空气的无意识习惯会在胃中积聚，但最终会以胀气的形式逃逸。肌肉发生变化后，空气会被排入胃中，这些变化允许吸入空气，并且试图通过打嗝排出空气的尝试无效。
这种胃酸过少的情况会抑制消化运动并引发消化紊乱，从而增加细菌发酵。在胃酸过低的情况下，未消化的食物颗粒会被某些细菌代谢，从而导致腹胀和排气。
产生的气体取决于肠道微生物群的健康状况。存在于消化系统中的支持性细菌和有害细菌的组成因人而异。这种微生物组组成会容易产生过多的气体。
肠道气体也可能对肠道产生直接影响，除了通过所谓的气体传递素效应增加肠道容积的作用外。例如，CH4在减缓胃肠运动中的作用或H2S在调节运动和内脏敏感性中的作用已被记录。
微生物群和气体分子在胃肠道炎症和功能性疾病的发病机制中也具有重要作用。肠道缺氧和气态条件的调节会影响肠道微生物群及其功能。这种方法有可能改变短链脂肪酸的产生，短链脂肪酸具有多种稳态、抗炎、抗伤害和抗致癌作用。
在肠道中，氧化还原相关的气体物质是由化学反应、酶反应和细菌活动产生的，而这些反应反过来又改变了肠道粘膜的微生物生态系统。由于肠道的粘膜表面被各种微生物定植，异常的粘膜定植可导致局部粘膜和免疫系统的改变，进而导致胃肠道疾病的发病机制。
摄入可能改变微生物群落结构的膳食成分，单独或添加益生元和益生菌，可以潜在地逆转黏膜定殖肠道菌群的病理变化。
此外，肠粘膜的健康对热应激高度敏感，热应激可改变粘膜血流。血流量越高，通过粘膜溶解到血液中的气体越多，从而能够通过血流量更有效地清除肠道气体。通过使用提高气体渗透性的膳食添加剂，如肉桂，可以改善粘膜完整性。
与健康对照组相比，IBD患者的H2S、NO和VOCs（如氨、胺、戊烷、乙烷、丙烷、辛烯、甲基己烷和癸烯）水平有所升高。
已证明，饮食中的氨基酸组成和蛋白质消化率在改变IBD患者粪便中的VOC分布方面具有关键作用。此外，H2S通过其对平滑肌的作用参与结肠顺应性的调节，并与结肠伤害受和IBD有关。
当胰腺中含有HCO3-时，上消化道会产生CO2 与胃中的盐酸反应，大部分被吸收和/或排出。每次摄入食物后，在胃中或肠道其他部分（未被微生物群缓冲）都会产生CO2。
二氧化碳是一种惰性气体，因此，除了通过体积相关效应进行机械刺激外，可能没有其他特殊作用。与其他气体相比，它被被动吸收到循环中的速度相对较快，然后通过呼气排出。
当肠道厌氧菌使用未完全氧化的营养基质（如丙酮酸盐）作为末端电子受体，部分减少它们以产生能量时，就会发生发酵；还原的吡啶和黄嘌呤核苷酸被再氧化以维持氧化还原平衡（下图）。
细菌产氢的其他途径包括丙酮酸裂解成甲酸盐或丙酮酸通过丙酮酸合成酶（如丙酮酸-铁氧还蛋白氧化还原酶）和氢化酶的活性生成。
三类主要的氢营养（利用H2）微生物将H2转化为其他化学物质，如CH4（通过产甲烷古菌）、H2S（通过硫酸盐还原菌）、乙酸盐（通过还原性丙酮）。
最近，发现了一种新的甲烷形成途径，它使用细菌铁固氮酶从 CO2 中产生甲烷。纯铁固氮酶存在于多种微生物中，可能通过向厌氧代谢CH4的古菌和好氧嗜甲烷菌提供CH4，作为碳源和能量源，在调节微生物群落结构中发挥重要作用。
在结肠中，产甲烷菌并不是唯一能够利用 H2的微生物群。硫酸盐还原菌能够还原硫酸盐作为其末端电子受体，形成硫化氢气体（H2S 或 HS-）。这种生化途径能够利用来自众多电子供体的还原当量，包括：乳酸、丙酮酸、乙醇、甲酸、短链脂肪酸和氨基酸。与产甲烷类似，硫酸盐还原为硫化氢气体是通过电子传递链进行的。
在脱硫弧菌属中发现了对 H2具有最高活性和亲和力的硫酸盐还原菌，其含量为10^4–10^11CFU/g 湿重。
由于肠道微生物群中的硫酸盐还原菌和产甲烷菌竞争相同的 H2，决定性因素是用于硫化氢生产的硫酸盐的可用性。然而，从能量上讲，硫化氢生成是比甲烷生成更有利的反应。人类粪便样本的筛选试验表明，患者通常携带产甲烷菌或硫酸盐还原菌，但在H2丰富的情况下，有报告称两者都存在并具有活性。
在小鼠模型中比较产甲烷菌和H2S生成的体内研究证实，当产甲烷菌和H2S生成菌都存在时，并且在可用硫酸盐丰富的地方，H2S生成占主导地位，可行的产甲烷菌低于检测限值。通过减少可用硫酸盐的数量，甲烷生成已被证明是可回收的，这表明H2S生产和甲烷生成之间存在直接的反向联系，并证实硫酸盐还原菌在利用氢气方面胜过甲烷生成菌。
利用肠道微生物发酵产生的H2的第三种机制是通过产乙酸作用，这是细菌利用分子H2作为还原当量来源将CO2还原为乙酸盐的途径。
WLP是一种多步骤酶促途径，利用八种还原当量和两种CO2形成醋酸盐（下图）。整个反应产生的能量甚至低于产甲烷或硫化物生成，ΔG′=−95kJ/mol. 在乙酰辅酶A最终底物水平磷酸化为乙酸盐期间，ATP由ADP生成。
然而，最近有人提出，它可能是一种再生氧化吡啶核苷酸和Fd以维持细胞内氧化还原平衡的方法，而不是作为能量产生途径的乙酸生成。许多产乙酸细菌存在于电子受体稀缺的厌氧环境中，产乙酸细菌通过WLP将CO2用作电子受体的能力使其具有竞争优势。此外，大多数丙酮能够使用许多不同的电子受体和电子供体，使它们能够很好地适应其环境的能量和氧化还原要求。
微生物群产生的H2可通过饮食调节。例如，难以消化的膳食碳水化合物的发酵通常会增加H2的产生（在下一章节详述）。H2与其他气体的比率也可能因膳食发酵基质的可用性而不同。例如，纤维素和玉米麸皮可增加H2产量，但不影响CH4产量。
在人类胃肠道中，史密斯产甲烷短杆菌（Methanobrevibacter smithii）是负责将CO2和H2转化为甲烷的主要产甲烷菌。在呼吸中检测到甲烷导致将个体分类为“甲烷生产者”或“甲烷非生产者”。然而，由于在许多甲烷非产生者的粪便中仍发现产甲烷菌，这种分类似乎是人为。
